שיעור הסובלים מדימנציה הולך ועולה במרוצת השנים, בעיקר בשל עליה בתוחלת החיים. דמנציה מופיעה בשיעור של כ-5% מהאוכלוסיה של בני 65 ושיעורה עולה עם העליה בגיל. מחלת אלצהיימר היא הדמנציה השכיחה ביותר אך קיימים סוגים רבים של דמנציות.
דמנציה מתבטאת לרוב בהפרעה בזיכרון (אך לא בהכרח) ובאחד או יותר מהתופעות הללו: הפרעה בתפקודי שפה, הפרעה בתפקוד הניהולי, הפרעה בתפקוד החזותי ושינוי באישיות האדם. דמנציה תמיד מלווה בקשיים בדיבור ובכתיבה, ירידה משמעותית בקואורדינציה, תפיסה מעוותת של המציאות או של תחושות ורגשות וגם ירידה ביכולת בתיפקוד השוטף של פעולות יום יומיות.
האבחון הקליני של דמנציה מבוסס על אנמנזה (תשאול) מאדם קרוב לחולה ועל מבחנים נוירו-פסיכולוגיים שונים.
הסיבות העיקריות לגרימת דמנציה הן:
- תהליכים ניווניים במח
- מחלות לב וכלי דם
עלולים להיות גם גורמים אחרים כמו גידולים, זיהומים, חסרים תזונתיים, מחלות אוטו-אימוניות או טראומה נפשית. אפשרויות אלה פחות נפוצות, אך חשוב לזהותן כשהן קיימות מכיוון שהטיפול במקרים האלה יהיה שונה.
ההבדל בין דמנציה הנגרמת מניוון מוחי לבין זו הנגרמת כתוצאה ממחלות לב וכלי דם אינו גדול. לרוב נצפה נזק ברקמות המח בעקבות אי הגעת חמצן (הפרעות בזרימת הדם למח) המאיץ את תהליכי ההתנוונות.
נעשים מאמצים מחקריים בעולם לגלות סימנים מקדימים ביולוגיים שיאפשרו אבחון וטיפול מוקדמים של המחלה, עוד לפני הופעת הסימפטומים. במחקר התגלה כי עלייה בחלבון טאו בנוזל חוט השידרה מעידה על התפתחות נזק עצבי.
מחקרים אחרים עורכים בדיקות הדמיה של אזורים שונים במח ומחפשים אמצעים נוספים לזיהוי כמותי של שקיעת חלבון העמילואיד בחלקי המח השונים ובכך לצפות מראש את הסבירות להתפתחות המחלה.
מחלת אלצהיימר
המחלה פורצת לרוב מעל גיל 60 והיא מתבטאת לרוב בהפרעה בזכרון לטווח קצר שהולכת ומחמירה עם הזמן. הפרעות שכיחות נוספות הן הפרעה בהתמצאות האדם בסביבתו, ליקוי בהבנה וביכולת הביטוי של האדם, הפרעה בארגון ותכנון פעולות ושינוי באישיותו של האדם. המחלה מתאפיינת בהחמרה הדרגתית שיכולה להמשך זמן קצר מאוד או ארוך (10 שנים ויותר).
גורמי הסיכון לחלות באלצהיימר הם גיל מבוגר, פקטורים גנטיים, מחלות לב וכלי דם וגורמי סיכון וסקולריים כמו יתר לחץ דם, סכרת, השמנה ועודף שומנים בדם.
שיטיון פרונטוטמפוראלי (Frontotemporal Lobar degeneration) FTLD
סוג זה של דמנציה נפוץ יותר בקרב חולים מתחת לגיל 65. המחלה הולכת ומחמירה תוך פרק זמן קצר יותר ממחלת אלצהיימר והמרכיב של הסיכון הגנטי לחלות בה משמעותי. המחלה מאופיינת נסיגה בקואורדינציה וביכולת המוטורית ושינויים בהתנהגות. הביטוי הפיזיולוגי של המחלה הוא ניוון מוחי מוקדי באיזור הטמפורלי השמאלי.
שיטיון פרונטוטמפוראלי מסווג לשלוש קבוצות:
- שינויים מתונים בהתנהגות בשלבים ההתחלתיים של המחלה אשר הולכים ומחמירים עד לכדי הפרעה משמעותית בקשרים החברתיים והבין-אישיים. שינויי ההתנהגות יכולים להיות חוסר עניין בסביבה, אפתיות, התנהגות לא ראויה (מילולית, מעשית או תנועתית), נטיה לאכילת יתר או לנגיעה בחפצים בצורה כפייתית.
- הפרעת שפה הנמשכת 6 חודשים או יותר המתבטאת בקשיים בדיבור, קושי במציאת מילים, דיבור מהוסס ומלווה במאמץ ניכר.
- קשיים בהבנת מילים ומשמעותן, קושי בזיהוי אנשים או חפצים.
המשותף לשלושת הצורות הוא הנסיגה הקוגניטיבית וההתנהגותית שמופיעה ללא סימני שכחה מהותיים (קשיים בחזרה על מילים וביכולת הריכוז עלולים להופיע בעת בחינת הזכרון). במבחנים הנוירו-פסיכולוגיים יאובחנו קשיים בתיפקוד היום יומי.
מבחינה קלינית, נבחים בשקיעת חלבונים בנוירונים, ברוב המקרים תתגלה צביעה חיובית לאוביקיטין וביתר המקרים לחלבון טאו. במקרים מסויימים נצפים גם תאים עגולים בעלי מאפיינים יחודיים הנקראים תאי פיק.
(Dementia with Lewy bodies) DLB
סוג זה של דמנציה מתאפיין בסימני הפרעת תנועה וממצאים פתולוגיים של גופיפי לוי בתפוצה נרחבת בקורטקס, במערכת הלימבית ובגזע המח. המחלה מופעה בשיעור גבוה מחולי הדמנציה מעל גיל 65 והיא השניה בשכיחותה אחרי אלצהיימר.
מחלה זו מאופיינת גם ברגישות יתר לתרופות אנטי פסיכוטיות, הזיות ראייה, תנודות משמעותיות במצב ההכרה ובקוגנניציה והפרעת שינה REM (במהלך השינה האדם עושה תנועות ועשוי לגרום בכך נזק לעצמו ולישן לידו).
מבחינת זיכרון או התמצאות במרחב, התסמינים דומים לאלה של החולים במחלת אלצהיימר.
ישנה הבחנה בין דמנציית גופיפי לוי לבין דמנציה של מחלת פרקינסון לפי סדר הופעת התסמינים. במחלת פרקינסון (PDD) תסמיני הפרעת התנועה מופיעים לפחות שנה לפני הופעת הדמנציה. במחלת DLB, הדמנציה מקדימה, או מופיעה יחד עם תופעת הרעידות.
דמנציה ממקור וסקולרי (פגיעה בכלי דם)
מחלת דמנציה זו באה לידי ביטוי בירידה בתפקוד הקוגניטיבי וההתנהגותי והיא נובעת מפגיעה בכלי הדם המוחיים. פגיעה זו יכולה לנבוע משבץ מוחי כתוצאה מסתימת כלי דם ממחלה טרשתית, הסתיידות בכלי הדם, תסחיף או פריצת דופן כלי הדם. פגיעה כזו עלולה לנבוע גם מאירועים טראומטיים או מכשל לבבי.
יש 5 צורות התנהגות שונות של דמנציה זו. הצורה שמתנהגת באופן העקבי ביותר היא אוטמים ממקור כלי דם קטנים.
ארועים שקטים
אלו מצבים, בהם בעת ביצוע CT ראש בשל בעיה אחרת לגמרי (כאבי ראש או כל סיבה אחרת), מתגלים אוטמים אשר לא היו ידועים קודם לכן. האוטמים הללו לא גורמים בהכרח לדמנציה, אך הם עלולים לגרום לדמנציה, לכן CT ראש מאוד חשוב בהערכת הסיבה לדמנציה.
Subcortical ischemic vascular Dementia
סוג זה של מחלת דמנציה, על רקע איסכמיה סובקורטיקאלית, יכול לערב חומר לבן ואפור. המחלה מתאפיינת באפאטיה, דיכאון וירידה הדרגתית בזיכרון, כמו כן ישנם קשיים בתיפקוד המוטורי.
מצבים שונים הגורמים לירידה קוגניטיבית:
שחמת כבד לא מפוצה, אי ספיקת כליות סופנית, תת פעילות של בלוטת התריס, הפרעות אלקטרוליטריות, סכרת לא מאוזנת, חסרים תזונתיים כמו חוסר ויטמין B12 או חוסר בחומצה פולית.
מחלת פריונים (Creutzfelt – Jacob) CJD
מוכרת בציבור בשמה "מחלת הפרה המשוגעת"
המחלה מאוד נדירה, ומאופיינת בהתפתחות מאוד מהירה של דמנציה (בטווח של שבועות עד חודשים בודדים) ובהופעת פירכוסים. סימנים נוספים המאפיינים מחלה זו: רעד שנגרם כתוצאה מפגיעה במח הקטן, הפרעות במערכת השרירים והתנועה בגוף או הפרעות ראייה והזיות. המחלה מתפתחת בטווח של כשנה אחת. במקרים מועטים היא נובעת ממקור גנטי או מקור הדבקתי ובמקרים מאוד נדירים מאכילת בשר נגוע.
הגורם למחלה זו הוא שינוי בחלבון הנקרא Prion Protein. השינוי בחלבון זה הופך אותו לבלתי מסיס ולשקיעתו במח.
מחלות אוטו-אימוניות של המח
מחלות אוטואימוניות של המח (למשל סרקואיד מוחי או טרשת נפוצה) מתאפיינות בדמנציה המתקדמת מהר מאוד, קשיי זיכרון, שינויי התנהגות ופרכוסים.
גורמים נוספים העלולים לגרום לדמנציה:
- זיהומים
- לקיחת מנת יתר של תרופות או תופעות הלוואי שלהן
- שימוש מופרז באלכוהול
- גידולים או (normal pressurehydrocephalus) NPH
(הרחבת חדרי המוח עם השפעה על הליכה, שליטה על הסוגרים וקוגניציה)
